速看！深大近期发表了这些科研成果！

近期，深大发表了一系列科研成果。

它们的研究领域囊括医学、物理、生物等各方面，

既有你可能很关心的关于治疗脱发的潜在靶点，

也有“高大上”的超分辨光学成像技术研究……

下面，就让我们来了解一下这些具体成果吧！

医学部刘宝华教授团队在EMBO Journal发表毛囊干细胞研究成果

近日，深圳大学医学部刘宝华教授团队和湘雅医学院李吉教授团队在国际知名顶级期刊EMBO J.上发表重要合作研究成果：“SIRT7 evokes quiescent hair follicle stem cells and ensures hair growth in mice” 。该研究发现SIRT7是毛囊干细胞激活的重要因子，在毛囊周期中发挥着重要作用，为治疗脱发问题提供了一个全新的靶点。

哺乳动物的毛发始自毛囊，毛囊如同四季，历经生长期、退行期、静止期而因循往复，即是毛囊周期。毛发因随毛囊周期反复生长、掉落。毛囊周期运行由毛囊干细胞决定。在生长期，毛囊干细胞增殖分化形成毛干，毛发生长；待毛囊周期行至退行期，毛囊干细胞分化而来的细胞凋亡，毛发停止生长，毛囊进入静止期，孕育下一个周期的开始，这时毛发便自然脱落。人类头发的生长规律与之相似。“十里平湖霜满天,寸寸青丝愁华年”，随着年龄增长抑或生活工作压力增加等，毛囊干细胞功能减弱，静止期延长，头发再生失常，脱发问题如期而至。脱发对个人形象和生活心情带来烦扰，试想谁不希望：正当韶华年，云髻峨峨？

研究人员首先利用多种转基因小鼠模型证明 Sirt7缺失小鼠毛囊周期延滞；反之，在毛囊静止期过量表达Sirt7蛋白则触发毛囊提前进入生长期。与此同时，研究人员发现Sirt7蛋白的表达和毛囊周期高度协调，并且最先出现在毛囊干细胞中，提示Sirt7通过影响毛囊干细胞调控毛囊周期运行。紧接着，通过一系列体内外试验，研究人员证明Sirt7调控毛囊干细胞激活，是毛囊干细胞干性增殖的关键因子。进一步地，通过分析调节毛囊干细胞激活的大量信号分子，研究人员确定了关键转录因子Nfatc1蛋白受到Sirt7的调控，而前者主要维持毛囊干细胞处在静止期。作为去乙酰化酶，Sirt7直接去乙酰化Nfatc1 K612位点，从而促使其被Pa28γ所依赖的蛋白酶体降解。当通过环孢素A抑制Nfatc1表达后， Sirt7缺失导致的毛囊周期延滞也随即消失，从而证明Sirt7/Nfatc1信号轴调节毛囊周期稳态。重要的是，研究者发现在老年小鼠毛囊干细胞中Sirt7蛋白表达显著降低，而恢复Sirt7表达能够明显促进老年小鼠的毛发生长，提示Sirt7是治疗脱发的潜在靶点。

研究模式图

该研究工作由湘雅医学院在读博士生李果和深圳大学医学部副研究员唐小龙博士共同完成，感谢国家自然科学基金委，深圳市科创委以及深圳大学医学部平台的支持。

DOI：10.15252/embj.2019104365

论文链接：

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生命与海洋科学学院胡章立课题组在Science China Life Sciences发表原始小球藻研究成果

近日，深圳大学生命与海洋科学学院胡章立课题组在Science China Life Sciences杂志在线发表题为Distinct roles of alternative oxidase pathway during the greening process of etiolated algae的研究论文。深圳大学生命与海洋科学学院刘瑛博士为该论文的第一作者，胡章立教授和吴庆余教授为该论文的通讯作者，张华博士参与研究，河西学院崔岩教授、中科院水生生物研究所郑彦丽、河南大学陈辉教授对论文的部分研究工作给予帮助。该论文揭示了交替呼吸途径（Alternative Oxidase Pathway）在原始小球藻叶绿体重装配过程中发挥的重要作用。

交替呼吸途径是植物和真核微藻线粒体呼吸的分支，通过绕开复合物III和IV上的ATP形成位点，在呼吸链末端经交替氧化酶（Alternative oxidase，AOX）催化氧气生成水，使能量以热的形式散失。交替呼吸途径参与植物种子萌发、开花、衰老、抗逆等过程，在植物生理代谢中扮演着重要的角色。对植物呼吸作用和光合作用的关联研究发现，植物aox突变株可出现碳同化效率降低、光合活性减弱等代谢紊乱现象，表明交替呼吸途径在优化光合代谢方面具有重要作用。

该论文系统研究了原始小球藻异养-自养转换，即细胞转绿过程中交替呼吸途径活性受限时的光合系统发育和胞内氧化还原系统变化。研究结果表明，抑制交替呼吸活性可导致黄化原始小球藻的叶绿体重装配过程显著迟缓，具体表现为胞内叶绿素含量积累变慢、叶绿体结构发育受阻、光化学效率降低等。进一步研究发现交替呼吸活性受限可引起藻细胞内ROS水平和抗氧化酶活的明显升高，NAD+/NADH和NADP+/NADPH比值也出现了波动，说明交替呼吸途径通过参与胞内氧化还原系统稳态维护来调控原始小球藻的叶绿体重装配过程。此外，转录组分析发现部分叶绿体发育组装相关基因的表达下调，说明交替呼吸途径可在转录水平上进行相关调控。该研究结果对进一步深入研究真核微藻光合细胞器发育装配的机理提供了重要的理论基础。

本研究得到国家重点研发计划“合成生物学”重点专项（2018YFA0902500）、国家自然科学基金项目（41876188）、深圳市基础研究学科布局项目（JCYJ20180507182405562）等资助。

DOI：10.1007/s11427-020-1755-9

论文链接：

http://engine.网址未加载/publisher/scp/journal/SCLS/doi/10.1007/s11427-020-1755-9?slug=fulltext

物理与光电工程学院屈军乐教授团队在Nature Communications发表生物医学成像领域研究成果

近日，深圳大学物理与光电工程学院生物医学光子学研究中心屈军乐教授团队和北京大学席鹏教授团队合作，在超分辨光学成像领域取得重要研究进展，在Nature Communications(IF: 12.121，中科院JCR 1区，TOP期刊)上发表题为Mitochondrial dynamics quantitatively revealed by STED nanoscopy with an enhanced squaraine variant probe的研究论文。杨志刚副教授为论文共同一作，屈军乐教授和北京大学席鹏教授为论文共同通讯作者。该研究发展了一种基于方酸菁染料有机小分子的超分辨光学探针，可以精确标记活细胞线粒体内膜结构，为生物医学成像提供了有力的研究手段。

受激辐射损耗（Stimulated-emission depletion，STED）超分辨光学成像技术自上世纪90年代发明以来，已经在众多领域如生物医学成像及细胞成像等研究领域取得重要进展，并荣获2014年度诺贝尔化学奖。在实际应用中，受激辐射损耗超分辨成像需要结合使用光物理性能优异的光学探针才能获得理想的成像结果，受激辐射损耗超分辨成像的空间分辨率主要根据光学探针的非线性光学效应。理论上，损耗激光功率越高，探针饱和激发功率越低，获得成像的空间分辨率越高，但是激光功率越高，对探针的光漂白越严重，同时对细胞或生物组织的光毒性也越强，不利于活细胞的超分辨成像，因此，考虑到激光功率对提高空间分辨率与活细胞成像应用二者之间的矛盾，具有优异光物理性能的光学探针显得尤为重要。

50 minutes)，为生物医学成像提供有力研究手段。

以上研究工作得到了国家自然科学基金、广东省教育厅创新团队、广东省自然科学基金研究团队项目以及深圳市科技计划项目的支持。

DOI：10.1038/s41467-020-17546-1

论文链接：

https://www.网址未加载/articles/s41467-020-17546-1

机电与控制工程学院曹广忠教授、黄苏丹助理教授团队在IEEE Trans. Ind. Electron.上发表平面电机领域研究成果

2019年7月至2020年7月，深圳大学机电与控制工程学院曹广忠教授、黄苏丹助理教授团队在国际顶级期刊IEEE Transactions on Industrial Electronics连续发表5篇系列研究论文，该期刊是中科院JCR工程技术大类一区TOP期刊，2020年影响因子为7.515。曹广忠教授、黄苏丹助理教授分别为论文的通讯作者或第一作者，深圳大学均为第一完成单位。

该系列研究最新论文“Input-constrained-nonlinear-dynamic-model-based predictive position control of planar motors”针对线性动态模型建模不准确以及模型预测控制在线求解约束优化计算量大的问题，提出了宏动平面电机的约束非线性动态建模及其预测位置控制理论与方法，考虑电机参数变化、非线性、运动耦合、外部扰动、执行器饱和等多因素，建立了新系统动态模型，设计了非线性模型预测位置控制器，获得了约束模型预测控制在线求解计算量小的显式解析解，实现了宏动平面电机的高精度运动控制。

宏动平面电机X轴约束非线性动态模型结构

团队近年致力于平面电机的无位置传感器动子位置辨识与模型预测轨迹运动控制研究，创立了平面电机的无位置传感器位置辨识、控制以及轨迹跟踪的系统新理论与技术，为平面电机直驱技术和高端装备发展提供了新原理和新方法，为诸如高端半导体制造领域的核心精密工件台所需要的宏动平面驱动关键技术提供了新途径，具有重要的理论价值和应用前景。

研究得到了国家自然科学基金面上项目(51677120、51275312)、国家自然科学基金重点项目(U1813212)、国家自然科学基金青年项目(51907128)等支持。

DOI：10.1109 / TIE.2020.3009580

论文链接：

https://ieeexplore.网址未加载/document/9145788

心理学院荷尔蒙与行为课题组在Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences发表最新研究成果

近日，深圳大学荷尔蒙与行为课题组在睾酮与人类社会行为领域取得重要研究进展。相关研究成果以Exogenous testosterone increases the audience effect in healthy males: Evidence for the social status hypothesis为题发表在权威生物学综合性期刊《英国皇家学会会刊B辑》（Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences）。《英国皇家学会会刊B辑》是英国皇家学会所创系列生物学和神经科学期刊中的旗舰刊物，是全球82个Nature Index期刊之一。该文以深圳大学为第一完成单位，师范学院（教育学部）心理学院硕士研究生张银花同学和区建新同学为重要作者，北京大学和美国韦恩州立大学为合作单位。

本研究主要考察，在陌生他人在场（观察者）时，睾酮是否增加个体的捐赠意愿。实验前，实验助手给每名被试涂抹一定量的安慰剂凝胶或睾酮凝胶。被试需要在两种条件下（有陌生他人观察vs.没有陌生他人观察）进行实验。在每一轮试次中，被试需要对自我损失和他人获益之间作出权衡，即为了慈善项目（病患孤儿）的收益X元，自己是否愿意损失Y元。

结果显示，有无陌生他人在场并未显著增加安慰剂组的捐赠行为，但显著增加了睾酮组的捐赠行为。因此，通过外部给药，睾酮增加了观察者效应对捐赠行为的影响。睾酮可能提高了个体对社会名誉的敏感性，通过表现出更多的亲社会行为来获得更高的社会地位。

深圳大学荷尔蒙与行为课题组关注于睾酮等激素在社会行为和决策（如利他、信任、合作和攻击）中的社会认知和价值表征过程，结合荷尔蒙测量和给药、认知建模和神经成像技术，从行为、神经等多层面揭示荷尔蒙对行为和决策的认知和神经调节作用。此前的相关研究成果已经发表在Psychoneuroendocrinology, Hormones and Behavior等神经内分泌学和心理学专业期刊。

该研究工作得到了国家自然科学基金项目和深圳大学科研项目的资助。

医学部朱卫国教授团队在Diabetes上发表糖尿病研究领域成果

近日，深圳大学医学部朱卫国教授团队在糖尿病研究领域取得重要研究进展，相关研究成果以WDFY2 Potentiates Hepatic Insulin Sensitivity and Controls Endosomal Localization of the Insulin Receptor and IRS1/2为题发表在糖尿病研究领域顶级期刊Diabetes上。朱卫国教授为论文的唯一通讯作者，朱卫国教授的博士研究生张璐瑶为论文第一作者。

全球有近4.62亿的糖尿病患者，仅我国的糖尿病患者就超过1亿，给社会经济的发展带来极大的负担。胰岛素抵抗（insulin resistance）是2型糖尿病发生的关键，也是导致代谢综合征等系统性代谢紊乱的关键因素，但其发生的原因仍未阐明。

研究团队发现，在肥胖的小鼠中内涵体蛋白WDFY2大幅度减少，敲除小鼠Wdfy2基因会导致胰岛素抵抗和糖尿病的发生。在db/db糖尿病小鼠利用AAV治疗载体在肝脏中补充WDFY2蛋白则能够有效地改善胰岛素抵抗并大幅降低血糖水平，证明了WDFY2不足是胰岛素抵抗发生的关键。进一步的分子机制研究揭示：WDFY2的主要功能是在胰岛素存在的情况下招募胰岛素受体（INSR）到内涵体，促进胰岛素受体底物1和2（IRS1/2）磷酸化从而激活AKT2，抑制肝脏糖异生并促进糖原合成。敲除WDFY2会阻断AKT2的活化，从而影响胰岛素调控血糖的能力，导致糖尿病的发生。这一全新的发现为理解胰岛素抵抗的发生机制提供了扎实的实验及理论依据，也为糖尿病防治药物开发提供了全新的思路。

本项目获得基础医学院生理系副教授卢玺峰的大力支持和帮助。本研究得到了国家重点研发计划（2017YFA0503900），国家自然科学基金（81720108027, 81530074），广东省基因组稳定性与疾病防治重点实验室，广东省自然科学基金（2017B030301016），深圳市自然科学基金（JCYJ20170818092450901），深圳市基础研究学科布局（(2016)1452）以及深圳湾实验室（SZBL2019062801011）的支持。

DOI：10.2337/db19-0699

论文链接：

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来源 | 深圳大学公文通

编辑 | 李舒瑶

责编 | 李世卓

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