炎炎夏日,肥胖和减肥成为了人们关注的热点话题。吃多了会变胖,运动少会变胖,维生素摄入不足也会变胖……关于变胖的原因数不胜数,这令许多小伙伴不禁感慨:
夏季减肥的关键是什么呢?那就是要找出发胖的原因,只有这样才能对症下药,成功减肥。今天,我们整理了各顶尖学术机构近来的研究成果,和大家分享一下科学家近期发现的肥胖“真凶”。
熬夜“熬”出来的胖
美国芝加哥大学医学中心的Erin Hanlon博士研究团队发现:睡眠不足时人体摄入高热量零食的量是其在睡眠足够(8小时以上)时的2倍。因此睡眠不足时,人更容易变胖。该研究于2016年3月1日在国际学术期刊《睡眠》(SLEEP)杂志上发表。
Hanlon博士对身体处于健康状态的年轻志愿者进行了睡眠时间控制,当他们被人为地剥夺了部分睡眠时间(由8.5小时减少到4.5小时)后,便无法抗拒那些“好吃又美味的”高热量零食,如饼干、薯片等。即便志愿者们才饱餐了一顿,还是难以控制食欲,忍不住吃吃吃。
Erin Hanlon博士研究发现:限制睡眠时间,会增强内源性大麻素系统,即大麻活性成分所针对的系统,会大大提高人的食欲,从而使我们更容易过度摄入高热量食物,积累更多的脂肪,最终引发肥胖问题。
加班“加”出来的胖
美国斯坦福大学Mary N. Teruel教授研究团队发现,上夜班或长期处于高压力状态会导致体内的糖皮质激素在不合适的时候大量分泌,从而导致更多脂肪细胞生成,让人更容易变胖。该研究成果于2018年4月在线发表在世界知名学术期刊《细胞-代谢》(Cell- Metabolism)上。
此前研究表明,糖皮质激素能够促进前体细胞转化为脂肪细胞。正常人的糖皮质激素水平会在24小时内有节律性地涨落,一般早8点水平最高,次日凌晨3点达到最低值,而5个小时后又恢复到最高点。保持体内糖皮质激素分泌的这种昼夜节律对于人体来说十分重要。
注:图中左上曲线为正常的糖皮质激素分泌昼夜节律,可以看见较明显的昼夜变化规律,此种情况下较少的前体细胞转化为脂肪细胞(见图右下角);而右上角糖皮质激素分泌昼夜节律因为长期压力等原因被打乱,无法看见激素分泌显著、有节奏地变化,此种情况下更多的前体细胞会转化为脂肪细胞(图中左下角黄色部分)
图片来源:研究论文原文截图
研究人员在动物实验中发现,在打乱小鼠正常分泌糖皮质激素的生理节律后,其脂肪会翻倍,变得肥胖。但如果顺应这种节律,在本来就是激素水平处于较高值的时候,即便注射相当于平常水平40倍量的糖皮质激素,也不会导致小鼠脂肪增加。
同理,研究人员指出,生活不规律、夜晚加班等使人长期压力增加的活动会导致身体糖皮质激素在本来应该处于低谷的时候反而分泌增加,引发该激素分泌节律失常,从而诱导了更多的前体细胞转变为脂肪细胞,使人更容易肥胖。这也是人们常说的“过劳肥”产生的原因之一。
呼吸“吸”进去的胖
由昆山杜克大学、美国杜克大学教授张军锋领衔,联合北京大学、英国帝国理工学院、中国科学院等学术机构相关科学家进行的研究发现:污染的空气可以导致大鼠出现代谢功能障碍,与那些不暴露在污染空气下的大鼠相比,前者更容易发生肥胖。这一研究发表于《美国实验生物学学会联合会志》(Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology)上。
在实验开始时,暴露在污染空气中的怀孕大鼠和呼吸过滤空气的怀孕大鼠在平均体重上并没有差别。随着实验的进行,暴露在污染空气中的怀孕大鼠平均体重渐渐超过呼吸过滤空气大鼠的平均体重,并且在实验进行到第14天和第19天时达到显著差别。暴露在污染空气中的大鼠平均体重在14天时比呼吸过滤空气老鼠重7%,而在第19天时,前者平均重量超过后者多达15%。
怀孕大鼠体重变化图,图中横坐标为实验进行的天数,纵坐标为体重值,图中下方曲线为呼吸过滤空气大鼠体重变化曲线,上方曲线为暴露在污染中大鼠体重变化曲线。
随后,研究人员将两组怀孕大鼠产下的后代放置于原环境中与其对应的母鼠一起饲养。在幼鼠出生八周后,暴露于污染空气中的幼鼠体重明显高于呼吸过滤空气的幼鼠(雌性偏重10%,而雄性偏重18%)。此外,暴露于污染空气中的幼鼠其肺、肝脏、心脏等器官也不同程度地重于呼吸过滤空气组幼鼠的对应器官。
刻在“骨子”里的胖
杜克大学医学院Vann Bennett 教授团队发现,基因变异,也有可能让人发胖。该研究成果最近被世界顶级学术期刊《美国国家科学院院刊》(PNAS)接收,目前正在出版中。
早在2015年,Bennett 教授团队就发现,当小鼠的ankyrin-B的基因发生变异时,它们看起来会要比未发生该基因变异的小鼠胖。进一步研究发现,这些小鼠脂肪积累果然更快,它们更倾向于将热量储存在脂肪中,而不是送往身体其他地方进行消耗。
缺乏ankyrin- B基因的小鼠(右)比左边小鼠(正常小鼠)偏胖,尽管二者在饮食和运动方面都没有差异
(图片来源:UNC Nutrition and Obesity Research Center)
团队继续深入研究发现,当小鼠脂肪组织里的ankyrin-B基因被彻底敲除后,尽管和普通小鼠的饮食与运动没有任何区别,但这些 ankyrin-B基因被敲除的小鼠,储存能量的白色脂肪细胞体积竟然翻倍了。随着它们的成长,其体重也越容易增加。
研究成员Lorenzo博士通过生化实验证明,ankyrin-B基因缺失或突变后,会导致ankyrin-B蛋白分泌障碍,从而增加一种葡萄糖转移蛋白glut-4的活性,该葡萄糖转移蛋白能让葡萄糖进入脂肪细胞。因此,大量葡萄糖在这种情况下更快地流入细胞,导致能量堆积,进而比正常小鼠肥胖。
参考文献
1.Hanlon, E.C., Tasali, E., Leproult, R., Stuhr, K.L., Doncheck, E., De W.H., Hillard, C.J. and Van C.E., (2016). Sleep restriction enhances the daily rhythm of circulating levels of endocannabinoid 2-Arachidonoylglycerol, Sleep,39(3), pp.653–64.
2.Wei Y.J, Zhang J.F., Li Z.G., Gow A., Chung K.F., Hu M., Sun Z.S, Zeng L.M., Zhu T., Jia G., Li X.Q., Duarte M. and Tang X.Y., (2016), Chronic exposure to air pollution particles increases the risk of obesity and metabolic syndrome: findings from a natural experiment in Beijing, The FASEB Journal, 30(6), pp.2115-2122.
3.Bahrami-Nejad Z. *, Zhao M.L. *, Tholen S., Hunerdosse D., Tkach K.E., Van S.S., Chung M. and Teruel M.N., (2018). *equal contribution, A transcriptional circuit tilters oscillating sircadian hormonal inputs to regulate fat cell differentiation,Cell Metabolism,27(4), pp.854-868.
4.Lorenzo, D.N. and Bennett, V., in press. Cell-autonomous adiposity through increased cell surface GLUT4 due to ankyrin-B deficiency. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America,
www.网址未加载/cgi/doi/10.1073/pnas.1708865114
本文编辑:张翼
除标注外,所有图片来源于网络
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